Ишемическая болезнь сердца. Этиология и патогенез стенокардии. Патофизиология ишемии сердца

Калужский базовый медицинский колледж
Строение аорты: 1. эластическая мембрана (внешняя оболочка или Tunica externa, 2. мышечная оболочка (Tunica media), 3. внутренняя оболочка (Tunica intima)
Строение аорты: 1. эластическая мембрана (внешняя оболочка или Tunica externa, 2. мышечная оболочка (Tunica media), 3. внутренняя оболочка (Tunica intima)

В нормальном сердце поддерживается равновесие между потреб­ностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарными артериями. Даже при интенсивной нагрузке, когда метаболические потребности сердца возрастают, растет также доставка кислорода к кардиомиоцитам и баланс сохраняется

Доставка кислорода к миокарду осуществляется при помощи коронарного сосудистого сопротив­ления:
  • внешняя компрессия
  • саморегуляция
  • локальные метаболиты
  • эндотелиальные факторы
  • иннервация

Основные детерминанты доставки кислорода к мио­карду и потребности в нем. Р — систолическое давление в желудочке, г — радиус желудочка, h — толщина стенки желудочка.

Доставка кислорода к миокарду зависит от способности крови пе­реносить кислород и состояния коронарного кровотока.

Способность переносить кислород определяется содержанием в крови гемоглобина и возможностью насыщения крови кислородом.

Коронарный кровоток прямо пропорционален перфузионному давлению в сосуде и обратно пропорционален коронарному сосудистому сопротивлению. Кровоснабжение миокарда осуществляется в диастолу, и перфузионное давление в коронарных артериях определяется диастоли­ческим давлением в аорте.

Факторы, обуславливающие коронарное сосудистое сопротивление

Коронарное сосудистое сопротивление зависит от:
1. Сил, сдавливающих коронарные артерии извне:
— от напряжения миокарда во время систолы,
— от величины высокого внутрижелудочкового давления, особенно в диастолу;
2. Факторов, образующихся в сосудах и влияющих на их собственный тонус:
— Вазоконстрикторы: кислород, эндотелин
— Вазодилататоры: аденозин, оксид азота, простациклин

Нервная регуляция сердечной деятельности

Раздражение альфа — рецепторов симпатической нервной системы приводит к вазоконстрикции, а бета — 2 к вазодилатации.
Потребность миокарда в кислороде определяется:
1. Напряжением стенки желудочка
2. Частотой сердечных сокращений
3. Сократимостью миокарда

Напряжение стенки желудочков зависит от внутрижелудочкового давления, радиуса и толщины стенки желудочка.
уравнение Лапласа
уравнение Лапласа, где:
сигма — напряжение стенки
P — внутрижелудочковое давление
r — радиус
h — толщина стенки

Напряжение прямо пропорционально систолическому давлению в желудочке и обратно пропорционально толщине, так как сила распреде­ляется на большую мышечную массу.

Гипертрофия миокарда снижает напряжение стенки желудочка и носит в начале компенсаторный характер, уменьшая потребность мио­карда в кислороде. При расширении полостей сердца, что характеризует стадию миогенной дилатации — декомпенсации, происходит увеличение радиуса желудочка, что усиливает напряжение и увеличивает потреб­ность миокарда в кислороде.

Таким образом, заболевания, приводящие к расширению полости сердца, увеличивают потребность миокарда в кислороде: гипертониче­ская болезнь, пороки сердца.

Лечение нитратами снижает напряжение миокарда и уменьшает потребность в кислороде. Применение препаратов, уменьшающих час­тоту сердечных сокращений и сократимость миокарда (отрицательный инотропный характер), снижают потребность миокарда в кислороде

Патофизиология ишемии сердца

Последние исследования показали, что снижение коронарного кровотока происходит не только в результате стеноза артерии, но и вследствие нарушения сосудистого тонуса, обусловленного нарушением функции эндотелиальных клеток.

Коронарные артерии состоят из больших в диаметре проксималь­ных сегментов, подверженных процессам атеросклероза, и дистальных участков, которые, как правило, свободны от атеросклеротических бля­шек и могут менять свой тонус.

Эти сосуды выполняют резервную функцию, расширяясь при на­грузке, когда потребность в кислороде возрастает, а также в покое при наличии выраженного атеросклероза проксимальных сегментов артерий.
Если диаметр просвета сосуда сужен менее чем на 60%, то в ответ на нагрузку дистальные сосуды могут расширяться и обеспечить адек­ватный кровоток.

При стенозе более 70% сопротивление кровотоку таково, что для обеспечения необходимого кровотока полная дилатация дистальных со­судов происходит уже в покое, а при физической нагрузке резерв коро­нарного кровотока недостаточен и возникает ишемия миокарда.

При стенозе 90% кровоток может быть недостаточен для обеспе­чения потребностей миокарда уже в покое.
Между интактными артериями и участками дистальнее атеро­склеротического стеноза развиваются коллатеральные сосуды
Кровоток в покое и максимальный коронарный крово­ток зависят от выраженности стеноза проксимального отдела ар­терии (диаметра бляшки в процентах)
Кровоток в покое и максимальный коронарный крово­ток зависят от выраженности стеноза проксимального отдела ар­терии (диаметра бляшки в процентах)

Пунктирная линия обозначает кровоток в покое, а непрерывная — максимальный кровоток (то есть при пол­ной дилатации дистальных рези­стивных сосудов). Уменьшение максимального кровотока становится очевидным, когда проксимальный стеноз суживает диаметр просвета со­суда бо­лее чем на 70%. Кровоток в покое может нарушаться, если стеноз превышает ~ 90%. (Моди­фицировано из Gould KL, Lipscomb К. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance. Am J Cardiol 1974; 34:50.)
Кроме стеноза важный вклад в снижении доставки кислорода к миокарду вносит нарушение функции эндотелиальных клеток, которые реализуются двумя путями:
1. неадекватная коронарная вазоконстрикция (спазм сосудов),
2. повышенное тромбообразование

Ишемические синдромы

Патофизиология синдромов стенокардии. А. Нормальные коронарные артерии пол­ностью проходимы; эндотелий функционирует нормально
Патофизиология синдромов стенокардии.
А. Нормальные коронарные артерии пол­ностью проходимы; эндотелий функционирует нормально


Ишемия миокарда возникает, когда имеется дисбаланс между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем. Однако в зави­симости от механизма развития нарушения кровоснабжения миокарда развиваются разные клинические синдромы.




20 апреля 2011, 12:04